IL-20在慢性病症和糖尿病病症中的作用：致病和治疗意义

慢性肾脏病(CKD)是一种症候群，其特征是心脏结构、功能的持续改变，或两者都对性状的健康有影响。肾脏小球滤过率(GFR)低于60 mL/min/1.73m2，病变下降，病变危及持续3个月末以上，即为CKD。不可逆病变危及又称慢性病变心律不整，最后致使终末期肾脏病(ESRD)，需要心脏替代疗程。

肾脏支气管炎与病变危及有关。致使CKD的病症有助于致使短暂性糖蛋白支气管炎，肾脏粘液远处毛稀血管缺氧丢失，肾脏粘液萎缩致使功能肾脏素摧残。损伤的粘液发生不可逆转，致使粘液萎缩和稀胞核外基质(ECM)沉积，最后致使不可逆支气管炎。减少ECM的降解，以及缩减ECM的还原，是ECM重构的极其重要，有利肾脏支气管炎。

癌症肾脏病(DN)已经是CKD和ESRD最类似于的病因，并与情血管发作率和死亡率相关。胆固醇、坏死和支气管炎其实是DN发作有助于中所的极其重要环节。胆固醇是DN的都是在部分，在多种各种类型的肾脏稀胞核(内皮稀胞核、系膜稀胞核、血管壁核、粘液稀胞核、足稀胞核)中所兴奋多种病症闭环。

然而，支气管炎是DN最基本和最厚实的特征，如果不加以控制，坏死其实是肾脏支气管炎发生和重大突破的中所情抑制作用。坏死闭环是DN蓬勃发展的极其重要，免疫稀胞核、巨噬稀胞核和T淋巴稀胞核的筹集和可借在癌症肾脏小球中所很厚实。

这些炎性稀胞核在肾脏微环境中所还原和分泌的催炎和成树脂稀胞核q，直接摧残心脏结构，进而触发角质层-间充质升华每一次，致使稀胞核外基质依靠。先前的学术研究报道，抑制坏死稀胞核进入心脏对实验性DN不具备必要措施抑制作用。IL-20是IL-10家族的组织之一，通过IL-20R1/IL-20R2或IL-22R1/IL-20R2复合物复合物可借细胞骨架。以往的学术研究表明IL-20直接参与了、动脉粥样硬化和中所风的发作有助于。IL-20在调控血管生成、趋化、成骨稀胞核和破骨稀胞核等方面不具备重要抑制作用。

近来,我们发现IL-20可借依赖性线粒体人类心脏血管壁核不可逆转,缓冲TGF-????1和IL-1???? 的传达,两者都是直接参与急性病变心律不整的发作有助于。此外，CKD患者和CKD豚鼠IL-20传达挂钩。IL-20可借稀胞核不可逆转在小鼠肾脏血管壁核和缩减制造TGF-????1鼠糖蛋白成树脂稀胞核,两种各种类型的稀胞核直接参与CKD.的发作有助于我们目前发现IL-20在小鼠和stz可借的早期DN豚鼠心脏足稀胞核中所挂钩。IL-20通过caspase-8依赖闭环可借足稀胞核不可逆转，与DN相关。

因此，本文子系统性IL-20在CKD和DN的发作有助于中所肾脏损伤的蓬勃发展和重大突破中所的病症抑制作用，并探讨靶向IL-20疗程CKD和DN的疗程潜力。

CKD患者血清L-20传达挂钩。IL-20在CKD豚鼠5/6肾脏结扎假设中所在肾脏、情、肝、肺中所传达抗拒。这些数据表明IL-20与CKD相关。IL-20在CKD豚鼠肾脏粘液血管壁核、糖蛋白免疫稀胞核和肾脏小球系膜稀胞核中所相对于传达。

我们之前报道IL-20兴奋系膜稀胞核升华成MCP-1、CXCL10、CCL5、IL-6、ROS和iNOS。这些介质招募更多的炎性白稀胞核和T稀胞核进入肾脏一个组织，这不太可能会倡导病变心理障碍。

此外，肾脏粘液血管壁核的丢失是CKD病变恶化的主要原因。IL- 20通过可借粘液血管壁核(TKPTS和M-1稀胞核)中所的caspase-3可借稀胞核不可逆转。这一每一次与催不可逆转蛋白的不良缩减有关。IL-20通过可借人近端粘液角质层HK-2稀胞核caspase-9可借稀胞核不可逆转。

因此，IL-20通过工业用催不可逆转和催生存环境分子的失衡，可借肾脏血管壁核程序性死亡，最后可借线粒体不可逆转的对面路。肾脏支气管炎是CKD的一个完整的病症每一次。过氧化物产量的缩减,随着可借profibrotic TGF-β1等生长q,致使招聘ECM-producing稀胞核,使肾脏支气管炎的重大突破。

TGF-β1是缓冲和来自糖蛋白成树脂稀胞核、系膜稀胞核,血小板,经年累月稀胞核短暂性肾脏支气管炎的蓬勃发展。IL-20用为TGF -β1抗拒兴奋器相对于传达在肾脏糖蛋白成树脂稀胞核。IL-20兴奋系膜稀胞核升华成iNOS、ROS、MCP-1、IL-6。iNOS倡导更多一氧化氮的升华成，引起肾脏一个组织损伤。此外,IL-20还可借制造TGF-β1、乘积metalloproteinase-2(MMP-2)和MMP-9系膜稀胞核。这些结果表明IL-20不太可能直接参与肾脏支气管炎。

我们重申了在CKD蓬勃发展每一次中所IL-20子系统或局部传达逐渐下降时的不太可能有助于。经年累月性炎性稀胞核、系膜稀胞核或肾脏血管壁核升华成IL-20，然后触发成树脂稀胞核升华成更多的支气管炎q。IL-20还以自分泌或对面分泌的方式可借血管壁核不可逆转。

TGF-β1由IL-20-stimulated成树脂稀胞核分泌进一步引起系膜稀胞核或成树脂稀胞核还原核酸和各种乘积倡导ECM的还原,最后致使迹象。所有这些意外事件另行倡导CKD重大突破或产生一个鼓励的循环，以反转其对心脏摧残的影响。其不太可能的有助于如下:

在这篇子系统性中所探讨了IL-20直接参与CKD和DN的多功能抑制作用，并概括了IL-20直接参与CKD发作有助于的社会活动假设(图1)。IL-20是一种多效性催炎稀胞核q，不具备增强坏死、血管生成和趋化的能力。IL-20复合物(IL-20R1、IL-20R2、IL- 22R1)在肾脏一个组织糖蛋白成树脂稀胞核、肾脏血管壁核、系膜稀胞核和足稀胞核中所传达。

此外，IL-20是缓冲肾脏粘液稀胞核不可逆转和倡导肾脏支气管炎的重要介质。这些判官我们认识到IL-20在不同稀胞核各种类型中所的新的生物学功能。阻断IL-20的功能，包括酵母菌或小分子，不太可能是IL-20抑制的肾脏损伤的一种可行的疗程方案，可延缓其重大突破，减轻其导致程度。