牙周病和软组织流失的背后，藏着一个“双面人”

那时候是全球性软一个一组织疏松日，来年的主题是“别让软一个一组织疏松击垮你”。

我们不妨把消化系统脊椎认作一座证券。从出生到35岁左右，消化系统颚骨量值因为取走少所得，证券也就更为充满活力，脊椎也更为强健；而35岁日后，颚骨量就开始骤减了，所得速度开始大于取走，颚骨证券开始负债累累吃老本，证券之中先前存下的颚骨量被开刀。当消化系统内颚骨量缩减到一定值，胸部开始出现软一个一组织疏松。

软一个一组织疏松症不会引来颚骨风速升高，颚骨脆性增大，必要引来易颚骨折，以及全身脊椎传染病。

软一个一组织疏松与颅骨松动关的。牙周软一个一组织骤减造成牙槽颚骨不坚固，引来颅骨松动，轻微时还不太可能引来颅骨断裂。最近，学术研究小一组断定，一种淋巴细胞膜不太可能在其中都起着关键主导作用。

10月17日，《科学转化医学》杂志刊载了一项最初学术研究。美国国立卫生保健学术研究生院和耶鲁大学口部学院国家口部和颅面学术研究一组的学术研究设计团队断定：口部中都不有益的细菌群引来的特殊淋巴细胞膜，能激活和毁坏一个一组织，引来与轻微牙周传染病相关的软一个一组织骤减。

牙周病是一种常见传染病，冲击了近一半的30岁以上和70%的65岁以上青年人。在倍受冲击的青年人中都，生物体不会引来颅骨周围一个一组织的呼吸道，这不太可能不会引来后半期牙周炎的脊椎和颅骨断裂。

“细菌不会刺激呼吸道。通过刷牙和口部诊疗可去掉生物体控制呼吸道，但不是永久性的，这暗示还有其他各种因素在起主导作用。”学术研究者说，“结果暗示，辅助T细胞膜17（Th17）是这一过程的涡轮各种因素，证实了口部生物体和呼吸道密切关系的保持联系。”

学术研究者观察到，Th17在牙周炎患儿的粘膜一个一组织中都比在有益的粘膜中都更普遍，并且Th17细胞膜的量与传染病轻微性相关。

Th17细胞膜通常生活在所谓的战略要地手部，也是生物体首先与胸部接触的手部，如口部、表皮和消化道等。已知Th17细胞膜可防治口部鹅口疮，即口部真菌感染，但它们也与呼吸道性传染病如和大肠有关，这暗示它们在有益和传染病中都起双重主导作用。

为了学术研究口部细菌一组是否不太可能成为Th17细胞膜积累的接踵而来各种因素，学术研究人员将果蝇放置广谱抗生素混合物中都。他们断定，消除口部细菌可防止牙周炎果蝇粘膜中都Th17细胞膜的扩张，同时其他淋巴细胞膜不倍受冲击，这暗示不有益的生物体群不会引来Th17细胞膜积聚。

当学术研究小一组通过DNA工程改造果蝇不足Th17细胞膜，或给青蛙药剂一种一组分药物阻止Th17细胞膜发育时，他们断定：这样可以缩减牙周炎引来的软一个一组织骤减。RNA研究显示：Th17堵塞药物引来参与呼吸道、一个一组织毁坏和软一个一组织骤减的相关调控缩减，暗示Th17细胞膜是牙周炎的涡轮各种因素。

最后，学术研究人员对35名患儿进行了学术研究，他们的DNA缺陷引来Th17细胞膜不足。而他们更不容易倍受到牙周传染病的冲击，呼吸道和软一个一组织骤减也更少。学术研究小一组们推测，如果没有Th17细胞膜，或许能防治牙周传染病。

这些结果为牙周病的工业发展机制给予了关键概述，关键的是，它们还为特定细胞膜的载体疗程给予了令人信服的证据，最终不太可能为牙周病患儿给予更容易的疗程。

概述资料

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.